Гипокситерапия послеродового тиреоидита

Абазова З.Х. (zalina.abazova@mail.ru; +7(928)717-8485), Борукаева И.Х. (irborukaeva@yandex.ru; +7(928)080-7731)
ФГБОУ ВО «Кабардино-Балкарский государственный университет им. Х.М. Бербекова», Нальчик, Россия

Послеродовой тиреоидит (ПТ) представляет собой аутоиммунную патологию, возникающую в течение первых 6—8 мес после родов. В патогенезе ПТ важное значение имеет иммунная реактивация, или феномен «рикошета», который заключается в резком увеличении активности иммунной системы после ее долгой физиологической супрессии во время беременности. Актуальной остается проблема лечения ПТ, так как тиреоидная дисфункция, вызванная ПТ, может иметь как транзиторный характер, так и трансформироваться в стойкий гипотиреоз, кроме того, назначение тиреоидных гормонов в период лактации сопряжено с определенным риском для ребенка. В качестве неинвазивного нетрадиционного метода лечения ПТ нами была выбрана ги-покситерапия, повышающая компенсаторно-приспособительные возможности организма, оказывающая регулирующее влияние на деятельность основных функциональных систем, а также обладающая иммуномодулирующим действием.

Цель исследования — оценка эффективности ги-покситерапии ПТ.

Материал и методы. Курс гипокситерапии прошли 58 женщин в возрасте 22—36 лет с диагнозом ПТ. Гипоксическая смесь подавалась от гипоксикатора, конвертирующего комнатный воздух в гипокиче-скую смесь с регулируемым содержанием кислорода. Концентрация кислорода в гипоксических газовых смесях подбиралась на основании гипоксиче-ского теста и составляла 14—16%. После 15 дней гипокситерапии наблюдались определенные положительные сдвиги в иммунном статусе: отмечено увеличение количества исходно сниженных общих Т-лимфоцитов — СD3+ (с 43,2±1,22 до 68,4±2,14%) и СD8+-клеток (с 14,6±0,55 до 29,4±1,12%), уменьшение уровня исходно повышенных Т-хелперов — СD4+ (с 55,2±2,14 до 37,6±1,22%), нормализация иммунорегуляторного индекса. Исследование показателей гуморального иммунитета в динамике выявило снижение исходно повышенного количества общих В-лимфоцитов (CD20+), одновременно у большинства больных в ходе лечения констатировано уменьшение уровня сывороточных иммуноглобулинов, кроме того, снизилось содержание циркулирующих иммунных комплексов. Важно отметить, что после лечения снизилась концентрация антити-реоидных антител, повышенный титр которых и обусловливает в дальнейшем деструкцию щитовидной железы (ЩЖ) и развитие ее гипофункции при не-

леченом тиреоидите. Так, титр антител к тиреопе-роксидазе ЩЖ снизился на 48%, а титр антител к тиреоглобулину — на 39%. Положительная динамика иммунологических показателей после курса гипокситерапии привела к регрессу явлений субклинического гипотиреоза: нормализовалось содержание в крови тиреотропного гормона гипофиза, уменьшились явления послеродовой депрессии, восстановились сон и аппетит. Гипокситерапия обладает иммуномодулирующим действием и по праву может называться средством выбора патогенетического лечения ПТ.