Н.А. Елизаров

Медицинский центр Управления делами Президента РФ, санаторий «Заря», г. Кисловодск, Россия

Основные принципы терапии ишемической болезни сердца до сих пор заключаются в увеличении доставки кислорода к сердцу либо в уменьшении потребности миокарда в кислороде и решаются путем воздействия на гемодинамические аспекты.

Недостаточный учет терапевтического влияния на установленные в последние годы 3 «новых» ишемических синдрома: «оглушенность», гибернацию и «прекондиционирование» миокарда является одной из причин неудовлетворяющей эффективности медикаментозного, немедикаментозного и хирургического методов лечения. После открытия этих синдромов ишемия миокарда рассматривается как более сложное клиническое состояние, требующее соответственно коренного пересмотра и дополнения лечебных подходов (Yellon DM, Ratimtoola SH, Bolli R, 1997), способствующих выходу ишемизированной, но еще жизнеспособной части миокарда из состояния «оглушенности» и гибернации.

Известно, что главными механизмами, лежащими в основе «оглушенности» и гибернации миокарда являются процессы нарушения синтеза АТФ, перегрузка кардиомиоцитов кальцием, а также повреждающее действие свободных радикалов на клеточные мембраны. Разработка кардиопротективных воздействий основывается на их возможности изменять энергетический метаболизм, оказывать защитное действие на кардиомиоциты независимо от влияния на коронарную и системную гемодинамику.

Нами было изучено терапевтическое влияние лазерного излучения при ишемической болезни сердца, оказывающее цитопротективный характер воздействия, направленное на восстановление метаболизма ишемизированных, но жизнеспособных кардиомиоцитов. Было обследовано 42 больных стабильной стенокардией напряжения 2–3 ф. кл., у 14 из них установлено нарушение локальной сократимости миокарда. 8 из последних больных в прошлом перенесли инфаркт миокарда. Клинические проявления сердечной недостаточности 1–2 ф. кл. констатировались у 7 пациентов. Нарушения локальной сократимости по данным стресс-эхокардиографии с добутаминовой пробой в дозе последнего от 5 до 40 мкг/мин захватывали от 2-х до5-ти сегментов (в среднем-2,86). Из 249 адекватно вилизируемых сегментов дисфункция определялась в 43, в том числе в 24-гипокинезия, в 16-акинезия, в 3-дискинезия. 4 сегмента расценены как жизнеспособные: 14 сегментов с классическим «двухфазным» ответом на добутамин и 10 сегментов — с исходными нарушениями сократимости, в которых после введения препарата уменьшилась степень регионарной дисфункции.

14 больным с установленным жизнеспособным миокардом была проведена лазеротерапия от физиотерапевтического аппарата «Млада» при отключенной магнитной насадке (длина волны непрерывного лазерного излучения — 0,89мкм, интенсивность — 4мкВт, выходная мощность — 30мВт) при воздействии по стабильной методике на 4 поля: на воротниковую зону и 3 зоны Захарьина-Геда (среднюю треть грудины, верхушку сердца и левую подлопаточную область) с экспозицией 60-120 сек. на каждую зону. Курс лечения состоял из 12 ежедневных процедур. Из медикаментозного лечения больных были полностью исключены средства метаболического кардиопротективного механизма действия, при необходимости пациентам назначались препараты гемодинамического действия.

После проведения курса лазеротерапии (через 4 недели от ее начала) по данным стрессэхокардиографии с добутамином уменьшилось число сегментов со стрессиндуцируемыми нарушениями сократимости с 24 до 14, увеличилась средняя по группе пороговая доза добутамина с 20 до 30мкг/кг в мин. По данным Холтеровского мониторирования достоверно уменьшилось количество эпизодов ишемии миокарда с 8,0±0,83 до 5,37±0,72), р< 0,05, продолжительность ишемии уменьшилась с 47,8±5,9 до 30,8±3,2, р < 0,05.

Представленные данные позволяют говорить о цитопротективном характере инфракрасной лазеротерапии, оказываемом на глубокоишемизированный, но еще жизнеспособный миокард. Обоснованием этого механизма действия являются установленные клеточные механизмы лазерного излучения на организм (Karu T., 2000), его непосредственного действия на биологические клеточные мембраны путем конфирмационных изменений их липидного слоя. Это приводит к активации связанных с мембранной ферментов, одним из которых является каталаза, которая активирует детоксикацию перекисей, альдегидов, кетонов, являющихся цитотоксическими свободными радикалами.

Одним из первичных клеточных механизмов воздействия низкоинтенсивного лазера является также увеличение концентрации кислорода вследствие активации дыхательной цепи (Karu T.1993). Экспериментальные данные свидетельствуют, что синтез АТФ стимулируется через продукцию кислорода, увеличение концентрации реактивных форм кислорода идет вследствие активации митохондрий, под влиянием лазерного излучения показана активация токов через АТФ-зависимые К+ каналы или Са -зависимые К+ каналы.

Таким образом, терапевтическое влияние низкоинтенсивного лазерного излучения на метаболизм ишемизированного миокарда может осуществляться через пусковые метаболические механизмы «новых» синдромов ишемического состояния миокарда-"оглушенности" и гибернации.